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I risultati di un recente studio condotto da ricercatori del Massachusetts General Hospital e dell’Università di Harvard hanno rivelato un meccanismo che potrebbe impedire lo sviluppo dell’immunità a lungo termine alla SARS-CoV-2, il coronavirus che causa la malattia COVID-19.

I ricercatori hanno scoperto che nei pazienti COVID-19, sia quelli che hanno sviluppato sintomi lievi che gravi, gli anticorpi non avevano una caratteristica strutturale chiave che distingue la risposta immunitaria di alta qualità che si verifica normalmente.

 

Manca una componente essenziale

Utilizzando la loro conoscenza sul come due diversi tipi di cellule immunitarie normalmente lavorano insieme per produrre i migliori anticorpi, i ricercatori sono stati in grado di trovare un meccanismo che potrebbe spiegare la risposta immunitaria di scarsa qualità osservata nei pazienti COVID-19.

Per fare questo, il team ha esaminato milze e linfonodi di pazienti affetti da COVID-19 deceduti e ha scoperto la mancanza di centri germinali, una componente essenziale di una risposta immunitaria di lunga durata. I centri germinali sono strutture indotte all’interno dei linfonodi e della milza durante l’infezione o la vaccinazione. In essi, le cellule B – cellule immunitarie che producono anticorpi – maturano in cellule di “memoria” a lunga durata.

Questo processo consente al sistema immunitario di selezionare e perpetuare i linfociti B che producono i migliori anticorpi contro un particolare patogeno, creando una “memoria” permanente che consente al corpo di identificare e attaccare rapidamente ed efficacemente il patogeno se reinfettato.

Senza centri germinali, non ci sono abbastanza cellule B in grado di creare una risposta anticorpale di alta qualità per produrre un’immunità a lungo termine. Per formare centri germinali, le cellule B dipendono dal supporto chiave di un altro tipo di cellula specializzato chiamato cellula T helper.

 

Immunità di gregge in dubbio

Nello studio, i ricercatori hanno scoperto che il tipo specializzato di cellule T helper non si è sviluppato nei pazienti COVID-19 esaminati e, di conseguenza, i linfociti B non sono stati aiutati nel modo giusto.

Precedenti studi sui topi hanno dimostrato che alti livelli di citochine, piccole molecole di segnalazione uniche del sistema immunitario, in particolare un tipo di citochina chiamata TNF, possono impedire la formazione di queste cellule T helper e quindi dei centri germinali.

I ricercatori hanno scoperto che i pazienti con la presentazione clinica più grave di COVID-19 avevano enormi quantità di citochine TNF nel sito in cui si formerebbero normalmente i centri germinali. Per quanto riguarda le implicazioni che ciò potrebbe avere, il dottor Shiv Pillai, professore di medicina all’Università di Harvard e coautore dello studio, ha commentato: “Senza la formazione di centri germinali, è improbabile che ci sarà memoria a lungo termine per questo virus, il che significa che, mentre gli anticorpi possono offrire protezione per un tempo relativamente breve, una persona guarita dalla malattia potrebbe essere nuovamente infettata. con SARS-CoV-2, anche più volte”.

Gli autori dello studio hanno sottolineato che la mancanza di produzione di centro germinale osservata nei pazienti con COVID-19 pone grandi limiti per lo sviluppo dell’immunità della mandria.

Tuttavia, i ricercatori ritengono che questo non sarebbe il caso dell’immunità indotta dai vaccini poiché non inducono tempeste di citochine. Una risposta immunitaria suscitata da un vaccino includerebbe probabilmente lo sviluppo di centri germinali e la conseguente creazione e conservazione di anticorpi di alta qualità che fornirebbero una protezione duratura contro l’infezione da coronavirus.