Sebbene le condizioni siano apparentemente indipendenti l’una dall’altra, studi precedenti hanno scoperto che le persone con diabete di tipo 2 hanno maggiori probabilità di sviluppare la malattia di Alzheimer. Tuttavia, i meccanismi alla base di questa relazione sono rimasti nascosti.
Un recente studio ha studiato l’impatto del blocco dei recettori dell’insulina e recettori del fattore di crescita dell’insulina (IGF1) nei topi. Il lavoro è stato svolto presso il Joslin Diabetes Center, affiliato alla Harvard Medical School di Boston.
I risultati rivelano che l’interruzione di questi percorsi simili ha compromesso sia l’apprendimento che la memoria. I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati negli Atti della National Academy of Sciences.
I ricercatori hanno lavorato sia con l’ippocampo che con l’amigdala centrale, aree del cervello che aiutano con funzione cognitiva e controllo metabolico.
Hanno esaminato il modo in cui i topi con insulina alta e recettori IGF1 hanno affrontato i labirinti, e i risultati sono stati sorprendenti.
In primo luogo, i ricercatori hanno permesso ai topi di esplorare il labirinto per familiarizzare con il suo percorso. E poi hanno bloccato un sentiero prima di reintrodurre i topi nel labirinto.
Questi particolari topi non hanno analizzato la nuova barricata e invece hanno cercato di attraversare il labirinto come se fosse sempre stato così. Autore senior C. Ronald Kahn, responsabile accademico a Joslin e Mary K. Iacocca Professor of Medicine presso la Harvard Medical School, osserva che questo è il primo studio che mostra una relazione. Queste le sue parole:
“Poiché questi due recettori possono compensarsi in parte l’un l’altro, ciò che abbiamo fatto di cruciale è stato l’eliminazione combinata dell’insulina e del recettore IGF”.
Kahn prosegue spiegando:
“Tuttavia, era anche importante farlo in regioni specifiche. Poiché se fosse ovunque potrebbe avere uno sviluppo cerebrale compromesso. Eliminando entrambi i [recettori], abbiamo rimosso non solo il modo principale in cui lavorano, ma il sistema di backup che è già integrato.”
Altri studi precedenti hanno mostrato una connessione tra i percorsi insulinici e il declino cognitivo prematuro, la demenza, la depressione e l’ansia.
Inoltre, gli studi hanno contribuito a dimostrare che i recettori anomali sono presenti più spesso in coloro che hanno sia il morbo di Alzheimer che il diabete di tipo 2. Lo studio attuale ha avuto come obiettivo principale mirare a regioni specifiche per aiutare a determinare la causa e l’effetto.
In seguito, i ricercatori hanno voluto vedere cosa succede quando incrociano i topi che hanno usato in questo studio con topi geneticamente predisposti a sviluppare il morbo di Alzheimer. Al fine di portare a raccomandazioni di cambiamenti dello stile di vita ben prima che inizi un processo patologico.
Queste le conclusioni dell’autore senior C. Ronald Kahn, dell’Healthline Media UK Ltd, Brighton, Regno Unito:
“Con il diabete e l’obesità, c’è una resistenza in questi percorsi. e, quindi, pensiamo che questo potrebbe essere un fattore importante per il motivo per cui le persone con malattia di Alzheimer e diabete hanno un corso accelerato più veloce della malattia di Alzheimer.”
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