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Il diabete di tipo 2 (T2D) e l’obesità sono condizioni metaboliche caratterizzate da una ridotta sensibilità all’insulina, nota come insulino-resistenza. Oltre alle ben note complicanze cardiovascolari e renali, emergono evidenze che collegano queste patologie a un declino delle funzioni cognitive. Uno studio dell’Università Cattolica ha rivelato che l’insulino-resistenza può compromettere l’apprendimento e la memoria attraverso l’alterazione di specifici recettori cerebrali.
In particolare, l’insulino-resistenza influisce sul recettore del glutammato GluA1, essenziale per la comunicazione neuronale. Questo recettore subisce una modifica chimica chiamata palmitoilazione, che ne compromette la funzione. L’accumulo di acido palmitico nel cervello, derivante da diete ricche di grassi saturi, favorisce questa modifica, portando a deficit cognitivi.
La palmitoilazione eccessiva del recettore GluA1 ostacola la trasmissione sinaptica, fondamentale per processi cognitivi come l’apprendimento e la memoria. Bloccando questa modifica chimica, è stato possibile invertire i deficit cognitivi in modelli animali, suggerendo potenziali strategie terapeutiche per contrastare gli effetti del T2D sul cervello.
Un altro studio condotto a Hong Kong ha evidenziato che programmi di gestione del diabete possono ridurre significativamente il rischio di demenza. I partecipanti a tali programmi hanno mostrato una diminuzione del 28% nel rischio di demenza per tutte le cause e del 15% nel rischio di malattia di Alzheimer, rispetto a chi riceveva cure standard.
Livelli elevati di emoglobina A1C (HbA1C), indicativi di un controllo glicemico insufficiente, sono stati associati a un aumento del rischio di demenza dal 17% al 54%. Questo sottolinea l’importanza di mantenere livelli ottimali di glucosio nel sangue per preservare la salute cognitiva.
Il diabete non trattato accelera la progressione dell’Alzheimer. Uno studio della University of Southern California ha rilevato che, nei pazienti con T2D non trattato, la malattia di Alzheimer si sviluppa 1,6 volte più velocemente rispetto a chi è in terapia o non ha il diabete.
La resistenza all’insulina non solo influisce sul metabolismo del glucosio, ma ha anche effetti diretti sul cervello. L’insulina svolge ruoli cruciali nella neurotrasmissione, nella plasticità sinaptica e nella sopravvivenza neuronale. La sua resistenza può perturbare questi processi, contribuendo alla neurodegenerazione.
In conclusione, il diabete di tipo 2 può influenzare negativamente le funzioni cognitive attraverso meccanismi che coinvolgono l’insulino-resistenza e l’accumulo di grassi nel cervello. La gestione efficace del diabete e l’adozione di stili di vita sani sono fondamentali per ridurre il rischio di declino cognitivo e malattie neurodegenerative come l’Alzheimer.
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