I sogni potrebbero proteggere la nostra corteccia visiva

Perché sogniamo? Psicologi e neuroscienziati discutono da secoli della funzione dei sogni, ma non c’è ancora una vera risposta. Ora, David M. Eagleman e Don A. Vaughn hanno proposto una nuova teoria. Il loro articolo si chiama teoria dell’attivazione difensiva: il sogno come meccanismo per prevenire l’acquisizione della corteccia visiva. Si tratta di una teoria piuttosto valida, originale e molto interessante.

Ecco la teoria di Eagleman e Vaughn in breve: il ruolo dei sogni è quello di garantire che la corteccia visiva del cervello sia stimolata durante il sonno. Altrimenti, se il sistema visivo fosse privato dell’input per tutta la notte, la funzione della corteccia visiva potrebbe deteriorarsi.

Sappiamo che la corteccia visiva, nel lobo occipitale del cervello, può iniziare a rispondere a segnali non visivi se è privata dell’input visivo. Nei non vedenti, ad esempio, il lobo occipitale risponde fortemente al tatto. Questo ricablaggio o riproposizione di aree cerebrali sottoutilizzate è una forma di neuroplasticità.

La neuroplasticità è generalmente considerata una buona cosa. Ma Eagleman e Vaughn sottolineano che per il sistema visivo la neuroplasticità potrebbe effettivamente costituire una minaccia, poiché la visione – diversamente dai nostri altri sensi – non è sempre attiva.

Se siamo in un luogo buio o è notte, riceviamo un input visivo minimo o nullo. Quindi – in teoria – la nostra corteccia visiva sarebbe vulnerabile alla “presa di potere” da parte di altri sensi, ogni singola notte. I sogni, in questa prospettiva, sono il modo in cui il nostro cervello difende l’integrità del nostro sistema visivo mantenendolo attivo.

Sogni come meccanismo di protezione neurale? Una teoria attendibile?

Si tratta di una teoria ingegnosa, ma può essere considerata attendibile? Sappiamo che i sogni sono associati alla stimolazione della corteccia occipitale durante una fase del sonno chiamata sonno REM. Quindi è vero che i sogni stimolano il sistema visivo. Ma è davvero questo lo scopo principale dei sogni?

Per prima cosa, la teoria di Eagleman e Vaughn ha senso solo se la riproposizione neuroplastica della corteccia avviene molto rapidamente. Affinché la corteccia visiva abbia bisogno di essere difesa, la neuroplasticità dannosa dovrebbe verificarsi nel giro di poche ore. Gli autori discutono l’evidenza che può verificarsi una rapida neuroplasticità, ma non mostrano alcuna prova che questi rapidi cambiamenti siano abbastanza forti da essere dannosi.

In realtà, Eagleman e Vaughn non discutono realmente di prove dirette per i sogni di difesa. Mostrano una correlazione tra la quantità di sonno REM e il ritmo di sviluppo tra le specie di primati. I primati i cui bambini imparano a camminare più velocemente e a raggiungere la maturità più velocemente, tendono ad avere meno REM. (Gli umani, i primati a maturazione più lenta, hanno il maggior numero di REM.)

L’idea è che uno sviluppo più rapido significa una neuroplasticità più lenta e una neuroplasticità più lenta significa meno necessità di proteggere la corteccia visiva dall’invasione. Questo è molto circostanziale. Gli autori citano alcune altre prove indirette, ma ammettono che: “La presente ipotesi potrebbe essere testata più accuratamente con misure dirette di plasticità corticale”.

Come poter testare tale teoria?

Una teoria simile può essere verificata abbastanza facilmente. Basterebbe prendere un gruppo di volontari umani e dare loro una scansione fMRI, al basale, per stabilire l’estensione della loro corteccia visiva e quanto sia visivamente selettiva (cioè quanto bene risponde solo all’input visivo, non al tocco o ad altri sensi.)

Quindi, per 24 ore, la metà dei volontari indosserebbe una benda per produrre privazione visiva. La metà avrebbe un sonno REM interrotto durante la notte. A 24 ore, si otterrebbe una seconda scansione fMRI.

La teoria di Eagleman e Vaughn prevede che le persone con problemi di vista hanno una corteccia visiva meno selettiva dal punto di vista visivo e, soprattutto, che l’interruzione di REM può migliorare questo effetto. Gli autori suggeriscono un esperimento simile.