I ricercatori dell’Università del Michigan hanno scoperto un recettore nucleare cellulare, che si attiva con una dieta ricca di grassi e sostanze stimolanti per migliorare le prestazioni fisiche, alimenta la progressione delle lesioni precancerose del pancreas nel cancro del pancreas. L’adenocarcinoma duttale pancreatico è una forma altamente letale di cancro con incidenza in aumento e sono urgentemente necessarie strategie per prevenire e curare la malattia.
La maggior parte delle tipologie di cancro al pancreas deriva dalle lesioni precancerose e si stima che oltre l‘80% delle persone adulte ha questo tipo di lesioni di basso grado. Un nuovo studio ha suggerito che queste lesioni nei topi, simili a quelle trovate negli esseri umani, contengono livelli più elevati del recettore-delta attivato dal proliferatore del perossisoma del recettore trascrizionale.
Quest’ultimo regola un ampio spettro di geni chiave che influenzano i processi biologici come il metabolismo e la formazione del cancro. L’attivazione di questo recettore accelera la progressione delle lesioni precancerose pancreatiche e quindi lo svilupparsi del cancro al pancreas. I ricercatori erano interessati allo studio degli effetti di PPARδ sulla carcinogenesi del pancreas perché le osservazioni precedenti hanno mostrato che PPARδ promuoveva fortemente altri tumori gastrointestinali. Tuttavia ci sono informazioni molto limitate sul ruolo di PPARδ nello sviluppo del cancro del pancreas.
L’attivazione di questo recettore è correlata all’eccessiva esposizione a determinati ligandi, sia naturali che sintetici. Alcuni ligandi si trovano naturalmente nelle diete ricche di grassi, che sono state associate a un aumentato rischio di cancro al pancreas negli esseri umani e nei modelli animali. Le diete ad alto contenuto di grassi sono arricchite con acidi grassi che sono ligandi naturali di PPARδ. Altre forme sintetiche di questi ligandi sono contenute nelle sostanze per migliorare le prestazioni fisiche e la resistenza. inizialmente, i ricercatori hanno scoperto che questi ligandi sintetici riducevano l’affaticamento nei topi.
Questa notizia è arrivata ai principali media, che l’hanno soprannominata “esercizio in pillola“. Purtroppo, ciò che i media non hanno affrontato è stato il lato oscuro di PPARδ. Come le cellule muscolari, anche i ligandi sintetici di PPARδ aiutano le cellule tumorali a ottenere più energia dai grassi come fonte di carburante. I fattori critici che promuovono la progressione delle lesioni precancerose del pancreas silente al cancro del pancreas rimangono scarsamente definiti, specialmente quelli che sono facili da individuare.
Sebbene la maggior parte di queste lesioni precancerose non si trasformi in cancro, capire come progrediscono è ancora fondamentale per trovare interventi per affrontare l’aumento del tasso di cancro al pancreas. Queste nuove informazioni dovrebbero allertare le persone sui potenziali gravi rischi per la salute derivanti dall’uso di agonisti PPARδ sintetici. Si deve cercare di diffondere il messaggio che l’uso di queste sostanze non è una buona idea. Potrebbe migliorare la resistenza muscolare, ma migliora anche la capacità del cancro di utilizzare energia e crescere.
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