Un recente articolo pubblicato su Frontiers in Neuroscience , delinea un percorso di declino cognitivo indotto dalla pressione del polso che fa luce sul perché i precedenti trattamenti per la demenza potrebbero essere falliti. Inoltre propone promettenti nuove direzioni per la prevenzione e il trattamento della demenza.
Negli ultimi due anni, si è verificato un cambiamento radicale nella demenza e nella ricerca sulla malattia di Alzheimer. L’attenzione si è spostata dal mirare esclusivamente alla beta-amiloide nel cervello all’opinione che si potrebbero fare progressi più fecondi affrontando i fattori che compromettono la barriera emato-encefalica.
il coautore Mark Carnegie, di The Brain Protection Company con sede in Australia. “Gli elementi della costellazione includono infiammazione cronica correlata all’età, predisposizione genetica e anomalie cardiovascolari, in particolare ipertensione arteriosa.”
Collegando un ampio corpus di prove, i ricercatori hanno chiarito come l’elevata pressione del polso possa causare demenza. La pressione del polso è la differenza tra pressione sistolica e diastolica e aumenta comunemente con l’età. Inoltre propongono che l’elevata pressione del polso nel sangue può causare infiammazione, stress ossidativo e disfunzione cellulare nella barriera emato-encefalica portando a danni cerebrali.
Il legame tra la distruzione della barriera emato-encefalica e la demenza è intuitivo, poiché la barriera emato-encefalica si è specificamente evoluta per supportare i delicati tessuti cerebrali impedendo alle sostanze nocive nel sangue di infiltrarsi nel cervello. Esistono prove significative a sostegno del fatto che l’interruzione della barriera emato-encefalica è un fattore chiave del declino cognitivo e della demenza.
La pressione del polso può quindi essere un nuovo promettente bersaglio terapeutico per prevenire o rallentare il deterioramento cognitivo, che dà nuove speranze nella lotta contro la demenza. Inoltre, gli autori discutono di come l’elevata pressione del polso possa aver impedito alle precedenti strategie di trattamento di lavorare in modo ottimale contro questa patologia.
Negli ultimi due decenni, un obiettivo primario dello sviluppo di farmaci per la malattia di Alzheimer è stato quello di colpire la molecola beta-amiloide. Tuttavia, nonostante miliardi di dollari spesi in ricerca e sviluppo, tale approccio deve ancora avere successo.
I ricercatori suggeriscono che il targeting dell’amiloide-beta da solo per il trattamento della demenza potrebbe essere una battaglia in salita poiché la pressione del polso elevata continuerà ad attivare la secrezione di varie molecole infiammatorie e ossidative della barriera emato-encefalica nel tessuto cerebrale.
Inoltre, le terapie con cellule staminali e progenitrici hanno attirato molta attenzione come potenziali strategie per riparare i danni alla barriera ematoencefalica e curare la demenza. Tuttavia lo stress infiammatorio e ossidativo cronico dovuto all’elevata pressione del polso può influire sulla salute delle cellule staminali e progenitrici.
Gli autori lanciano un invito all’azione per i leader accademici e del settore per sviluppare nuovi candidati o dispositivi farmacologici che riducano l’elevata pressione del polso e li trasformino in studi clinici.
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