Lo studio fornisce informazioni sul danno al DNA indotto dal sole

Un team guidato da un ricercatore della Baylor University ha pubblicato un articolo rivoluzionario che fornisce una migliore comprensione del processo dinamico mediante il quale il danno al DNA indotto dalla luce solare è riconosciuto dal meccanismo di riparazione molecolare nelle cellule che necessitano di riparazione.
La luce ultravioletta proveniente dal sole è un cancerogeno onnipresente che può infliggere danni strutturali al DNA cellulare. Poiché il DNA contiene importanti progetti per le funzioni cellulari, il fallimento nella rimozione e nel ripristino tempestivo di parti danneggiate del DNA può avere esiti dannosi e portare a tumori della pelle negli esseri umani, ha detto l’autore principale Jung-Hyun Min, Ph.D., professore associato di chimica e biochimica nel Baylor’s College of Arts & Sciences.

Ecco come il sole influenza il DNA

Min e il suo team hanno mostrato come la proteina di riparazione Rad4 / XPC si legherebbe a uno di questi danni al DNA indotto dai raggi UV-6-4 fotoprodotto-per marcare il sito danneggiato lungo il DNA in preparazione per il resto del processo di riparazione dell’escissione nucleotidica (NER) nelle cellule.

Gli articoli all’avanguardia presentano studi di grande impatto che rispondono a domande di vecchia data nel campo della ricerca sugli acidi nucleici e / o che aprono nuove aree e ipotesi meccanicistiche per l’indagine. Sono i migliori documenti pubblicati al NAR, che rappresentano l’1-2% di quelli ricevuti dalla rivista.

La luce UV minaccia l’integrità del genoma generando danni al DNA cellulare noti come danno della reticolazione intra-strand, ha detto Min. Due tipi principali di queste lesioni sono il ciclobutano pirimidina dimero (CPD), che costituisce circa il 70 percento di tale danno; e 6-4 fotoprodotto (6-4PP), che costituisce circa il 30 percento.

Il sistema di riparazione del DNA cellulare (NER), che è responsabile della rimozione di queste lesioni, funziona molto più velocemente per 6-4PP che per CPD, ha detto Min. Questo perché una proteina sensibile al danno del DNA (chiamata Rad4 / XPC) che avvia il NER è più efficiente nel riconoscere 6-4PP che nel riconoscere la CPD.

Una volta che una lesione è associata a Rad4 / XPC, può essere rimossa dal percorso NER. Il NER funziona in tutti gli organismi, dal lievito all’uomo. Come la proteina Rad4 / XPC riconosce le lesioni e ciò che porta alle differenze nell’efficienza del riconoscimento rimane poco chiaro, Min ha detto.