Secondo uno studio dell’Università del Michigan, una dieta ricca di zuccheri riprogramma le cellule del gusto nei moscerini della frutta, attenuando la loro sensibilità allo zucchero e lasciando una “memoria molecolare” sulle loro lingue. Esaminando i moscerini della frutta, i ricercatori hanno scoperto che le diete ad alto contenuto di zuccheri hanno completamente rimodellato le cellule gustative delle mosche, bloccando gli animali in un modello di comportamento alimentare malsano. I loro risultati sono stati pubblicati su Science Advances.
Quando mangiamo cibo, bastano pochi morsi perché vada via. Non ha un effetto duraturo sul nostro cervello. Ma quando gli animali vengono spostati in un ambiente alimentare diverso mantengono la memoria molecolare di quella dieta nelle loro cellule. Questo dimostra che l’ambiente alimentare passato può influenzare i comportamenti futuri degli animali.
Nello specifico, i ricercatori hanno scoperto che una dieta ricca di zuccheri riprogrammava le cellule situate nella bocca dei moscerini della frutta che percepiscono la dolcezza, portandole a malfunzionamenti. Questa riprogrammazione ha coinvolto un regolatore epigenetico chiamato Polycomb Repressive Complex 2.1, o PRC2. I regolatori epigenetici sono gruppi di enzimi che possono influenzare quanto e se un gene viene espresso rimodellando un materiale chiamato cromatina. La cromatina comprende il materiale dei cromosomi in ogni cosa, dalle piante agli esseri umani.
In questo caso, il team di ricerca ha scoperto il modo in cui PRC2 viene distribuito nella cromatina dei neuroni che percepiscono i cambiamenti del gusto dolce quando le mosche seguono una dieta ricca di zuccheri. Hanno scoperto che questo cambiamento attiva alcuni geni e ne mette silenzia altri, in particolare i geni coinvolti nella rilevazione della dolcezza.
I moscerini della frutta hanno solo circa 60 cellule del gusto dolce nell’apparato boccale. Dopo aver purificato queste cellule gustative dalle mosche che avevano seguito una dieta controllata e dalle mosche che avevano seguito una dieta ricca di zuccheri per una settimana, i ricercatori hanno utilizzato due tecniche per identificare i geni silenziati.
Una di queste tecniche comporta l’isolamento dei ribosomi, particelle che legano l’RNA per sintetizzare le proteine, da queste 60 cellule, e il sequenziamento degli RNA messaggeri ad essi associati per determinare se un gene è stato silenziato. L’RNA messaggero è una forma di RNA che trasporta istruzioni genetiche dal DNA ai ribosomi.
Al settimo giorno è stato scoperto che oltre l’80% dei geni del gusto dolce erano stati silenziati. Questo perché il PRC2 ha cambiato il suo legame con il DNA e, così facendo, ha cambiato il “programma/software” che le cellule del gusto eseguivano. Il nuovo programma non li ha fatti rispondere alla dolcezza e ha quasi riprogrammato la loro identità di cellule del gusto dolce.
Per confermare che PRC2 era dietro il silenziamento genico, i ricercatori hanno mutato il complesso per vedere se potevano ripristinare la normale espressione genica nelle cellule. Mutando il complesso, hanno scoperto che la mosca non ha subito un calo della capacità di percepire i sapori dolci.
È interessante notare che anche i moscerini che potevano ancora gustare lo zucchero erano in grado di rimanere magre. Le creaturine che hanno sperimentato un calo della capacità di percepire i sapori dolci sono invece diventate obese. Il motivo per cui ciò si verifica risiede su come lo zucchero interferisce con i segnali di sazietà. Quando la capacità delle mosche di gustare lo zucchero è attenuata, mangiano sempre più zucchero per raggiungere gli stessi livelli di sazietà. Quando la loro capacità di assaggiare lo zucchero non viene attenuata, terminano in anticipo le loro sessioni di consumo.
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