E’ risaputo da tempo dal punto di vista scientifico che l’attivazione immunitaria nelle donne in gravidanza può avere ripercussioni sullo sviluppo di embrioni, ad esempio aumentando il rischio che un bambino sviluppi disturbi psichiatrici più avanti nella vita. Non si sa, però, per quale motivo ciò accade. I ricercatori del New York Medical College hanno recentemente condotto uno studio per indagare l’impatto che l’attivazione della microglia può avere sullo sviluppo di un embrione di una specifica classe di neuroni che regola l’elaborazione delle informazioni, noti come interneuroni corticali. I loro risultati, pubblicati su Nature Neuroscience, suggeriscono che negli individui con diagnosi di schizofrenia queste interruzioni potrebbero persistere quando la microglia non è più attivata.
La schizofrenia ed il rapporto con l’attivazione immunitaria embrionale
Chung ed i suoi colleghi hanno generato interneuroni corticali utilizzando cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC), uno strumento tecnologico che consente ai neuroscienziati di riprogrammare le cellule estratte da campioni di tessuto umano. Studi precedenti hanno scoperto che gli individui con schizofrenia presentano schemi anormali nel funzionamento degli interneuroni corticali. I ricercatori speravano che il loro studio avrebbe migliorato l’attuale comprensione dei meccanismi neurali che possono portare allo sviluppo della schizofrenia o di altri disturbi neuropsichiatrici.
Dopo aver creato queste cellule, Chung ei suoi colleghi le hanno co-coltivate con o senza cellule microgliali attivate e hanno osservato gli effetti che queste due procedure avevano sugli interneuroni corticali di soggetti sani e su quelli derivati da pazienti con schizofrenia. “Abbiamo scoperto che il metabolismo degli interneuroni corticali è compromesso in condizioni infiammatorie durante lo sviluppo, che ha mostrato un impatto prolungato negli interneuroni corticali derivati da iPSC della schizofrenia ma non iPSC di controllo sani”, ha detto Chung. “I nostri risultati evidenziano l’esistenza di interazioni tra background genetici della schizofrenia e fattori di rischio ambientale”.