Sclerosi multipla: forse scoperto l’enzima che causa la malattia

Sono diverse le malattie degenerative che causano molti problemi, e a volte la morte, a centinaia di migliaia di persone in tutto il mondo. Una tra le più diffuse è senza dubbio la sclerosi multipla. Questa malattia invalidante agisce togliendo la mielina, un agente di rivestimento dei neuroni, in più aree localizzate, sopratutto nel midollo spinale, nel cervelletto e vicino i nervi ottici. Le conseguenze per il soggetto sono principalmente disturbi cognitivi e visivi, grande debolezza fisica, perdita di sensibilità degli arti. In questi anni, sono continui gli esperimenti e le ricerche per trovare una cura affidabile, passando da studi sugli steroidi a studi sulla vitamina D. Ma, recentemente, è stato scoperto il probabile agente casuale della malattia, dalla quale si potrebbe derivare la cura.

L’enzima che forse scatena la sclerosi multipla

La malattia si scatena quando c’è una reazione anomala del sistema immunitario che porta alla perdita e poi alla distruzione della mielina. Dei ricercatori dell’Università di Zurigo, hanno appurato che questa reazione viene causata da una molecola autoantigene, ovvero che perde, a causa di vari fattori che possono essere ambientali o di predisposizione genetica, la sua autenticità e non viene più riconosciuta dall’organismo, portando il sistema immunitario a questa reazione che poi provoca la sclerosi multipla. Il probabile enzima “colpevole” sembra essere il GDP-L-fucosio sintasi, che possiamo trovare nella scissione degli zuccheri. Questa tesi è stata successivamente confermata da analisi in laboratorio, prendendo in esame i linfociti T, che hanno un ruolo centrale nel sistema immunitario, di pazienti con la sclerosi multipla. I test hanno confermato che hanno reagito a questo enzima anche nella sua versione batterica.

Se tutto ciò fosse ufficialmente confermato, si potrebbe somministrare in piccole dosi il GDP-L-fucosio sintasi per ridurre la risposta immunitaria e alleviare alcuni sintomi della malattia.