Covid-19, i medici conoscono quali farmaci usare per combattere il virus

Sbarazzarsi della nuova infezione da Coronavirus è una delle priorità dei medici che curano i pazienti con COVID-19. Diverse terapie sono in fase di sperimentazione, poiché i medici hanno utilizzato vari farmaci per affrontare i sintomi di COVID-19 e aiutare il sistema immunitario a uccidere il virus.

Alcuni di questi farmaci, come remdesivir e una terapia a tripla combo, possono accelerare i tempi di recupero. I fluidificanti del sangue possono prevenire complicazioni prevenendo la coagulazione del sangue.

Covid-19, il virus potrebbe essere debellato da una combinazione di farmaci

Tuttavia gli scienziati hanno iniziato a capire come il virus tenta di neutralizzare la risposta del sistema immunitario e pensano di sapere quali farmaci potrebbero effettivamente uccidere il virus. il virologo Benjamin tenOever e il suo team hanno spiegato, in un nuovo studio, come SARS-CoV-2 combina la risposta immunitaria in alcuni pazienti descrivendo come l’infezione COVID-19 può portare a tempeste di citochine che possono essere fatali.

Questo è qualcosa che nessuno ha mai dovuto affrontare o studiare. Quel qualcosa è proprio l’abilità subdola del Coronavirus di bloccare i geni della “chiamata alle armi” della cellula ma permette ai geni della “chiamata al rinforzo” di funzionare. Tutti i virus interferiscono con entrambi i tipi, ma SARS-CoV-2 blocca solo quelli che potrebbero combattere il virus subito dopo l’infezione.

I geni di chiamata alle armi sono geni che producono interferoni. Questi vengono rilasciati quando una cellula viene infettata da un patogeno, dicendo alle cellule vicine di attivare le proprie che possono rallentare la replicazione virale. Questo processo può durare 7-10 giorni e potrebbe guadagnare tempo per la richiesta di geni di rinforzo.

I farmaci combinati hanno al loro interno l’interferone

Questo secondo gruppo di geni produce chemochine che suonano l’allarme per le cellule B e T del sistema immunitario. Le cellule B riconoscono il virus e creano anticorpi per loro, che successivamente funzioneranno nell’immunità COVID-19 e le cellule T rimuoveranno il virus.

La maggior parte degli altri virus interferisce con alcuni aspetti sia della chiamata alle armi sia della richiesta di rinforzi. Se non lo facessero, nessuno avrebbe mai avuto una malattia virale. Il nuovo Coronavirus blocca solo gli interferoni che limiterebbero la carica virale nei polmoni, ma consente alle chemochine di emettere l’allarme.

Il virus si replica a volontà e milioni di copie infettano altre cellule. Tutte queste produrrebbero gli interferoni che contribuirebbero a ridurre la replicazione, ma il virus blocca il meccanismo. Nel frattempo, le cellule B e T vengono evocate e questo può portare a una massiccia risposta infiammatoria. Questa è una conseguenza “unica” e “aberrante” di come SARS-CoV-2 manipola il genoma dei suoi bersagli.

Senza interferoni non c’è nulla che impedisca al virus di replicarsi e schiantarsi per sempre nei polmoni. I polmoni, tuttavia, esprimeranno sempre più geni di “richiamo per rinforzo”, che porteranno sempre più cellule immunitarie.
Senza interferone che agisce contro la replicazione virale, le cellule polmonari vengono uccise e la funzione respiratoria del polmone ne viene influenzata.

L’interferone può bloccare il Covid-19 dal replicarsi

I ricercatori giapponesi hanno spiegato in un diverso studio che il Coronavirus ha un gene chiamato ORF3b che mostra “una forte attività anti-interferone”. In questo modo, le cellule non riconoscono la presenza del virus e il gene dell’interferone non viene attivato.

Un terzo studio, invece, mostra che l’interferone IFN-1 può impedire al Coronavirus di replicarsi in modo efficiente in condizioni di laboratorio. Il virus ha “difficoltà a replicarsi” se l’IFN-1 viene aggiunto alla parabola. Dopo alcuni giorni, le cellule trattate con interferone avevano una carica virale da 1.000 a 10.000 volte inferiore rispetto alle cellule in cui il virus era in grado di replicarsi a piacimento.

L’interferone di tipo 1 potrebbe fermare il virus prima che si possa stabilire. Quest’ultimo farebbe sapere alle cellule che esiste un patogeno e consentirebbe loro di limitare la diffusione di COVID-19. L’interferone è già usato per trattare varie malattie, tra cui l’epatite e il cancro, ma ha effetti collaterali.

Saranno necessari studi clinici per stabilire un corso d’azione, ma ciò che il rapporto non menziona è uno studio diverso, che ha dimostrato che l’aggiunta di interferone ad altri due antivirali potrebbe accelerare i tempi di recupero. I medici di Hong Kong hanno combinato l’ interferone beta-1b, il lopinavir-ritonavir (Kaletra) e la ribavirina nelle terapie COVID-19 e hanno scoperto che i pazienti si sono ripresi in media in sette giorni. I pazienti a cui è stato somministrato Kaletra sono guariti in soli 12 giorni.