I modelli murini con sindrome di Down e ipercolesterolemia suggeriscono che il gene DSCR-1 protegge dalla vascolarizzazione anormale della cornea e dalla cecità associata, sopprimendo la produzione di colesterolo LDL ossidato. Mentre la patologia peggiora con l’età, i pazienti con questa sindrome sono meno suscettibili alle malattie vascolari legate all’età. I geni e i meccanismi responsabili non sono ancora chiari, ma questo particolare gene è un forte candidato per scoprire un’ampia gamma di malattie vascolari.
Sono emersi nuovi problemi associati a questa maggiore longevità, come l’Alzheimer precoce, la riduzione della vista e la debolezza muscolare. A differenza del sistema nervoso, il sistema vascolare nei pazienti con sindrome di Down è molto resistente alle patologie dell’invecchiamento come i tumori solidi, l’aterosclerosi, l’ipertensione e la malattia di Kawasaki, che ha una connessione con il Covid-19.
Un nuovo studio, presso l’Università di Kumamoto, ha indagato sugli effetti dell’invecchiamento sperando di determinare il motivo per cui l’opacità corneale è protetta dall’elevata espressione di DSCR-1 ed esacerbata dal deficit di quest’ultimo. Hanno esaminato topi sia con un elevato livello di questo gene, sia chi ne era carente. I topi con deficit di DSCR-1 hanno mostrato una leggera opacità corneale correlata all’età, rispetto a quelli con deficit di ApoE e una maggiore infiammazione corneale.
Il deficit di DSCR-1 determina l’attivazione anormale di NFAT, che ha un effetto angiogenico nei vasi sanguigni periferici. Ciò si traduce in un aumento dell’angiogenesi e della linfangiogenesi nell’area corneale. I ricercatori hanno inoltre chiarito che il deficit di DSCR-1 aumenta il colesterolo LDL ossidato che, a sua volta, aumenta la produzione di SDF-1 nell’endotelio e annebbiamento nel cornea.
Questo studio mostra che, oltre a sopprimere la crescita del cancro e le tempeste di citochine, DSCR-1 può avere un effetto protettivo sull’angiogenesi patologica in condizioni di colesterolo alto. Inoltre i farmaci che bloccano la NFAT e la sua funzione SDF-1 a valle possono essere efficaci nella protezione dalle malattie vascolari legate all’età.
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