Secondo un nuovo studio, un ormone in grado di aumentare la sensazione di sazietà e ridurre l’assunzione di cibo nei topi, ha mostrato risultati simili negli esseri umani e nei primati. Questo ormone, chiamato Lipocalina-2 (LCN2), potrebbe essere utilizzato come trattamento nelle persone in condizione di obesità i cui segnali naturali per la sazietà non funzionano più.
La lipocalina, l’ormone che non fa mangiare
LCN2 è prodotto principalmente dalle cellule ossee e si trova naturalmente nei topi e nell’uomo. Studi sui topi hanno dimostrato che la somministrazione di LCN2 agli animali riduce, nel lungo termine, la loro assunzione di cibo e previene l’aumento di peso, senza condurre ad un rallentamento del metabolismo.
L’autore principale dello studio, Peristera-Ioanna Petropoulou, ricercatore all’Helmholtz Diabetes Center, Helmholtz Zentrum München di Monaco e all’epoca dello studio ricercatore post dottorato alla Columbia University Irving Medical Center, ha affermato che “LCN2 agisce come un segnale di sazietà dopo un pasto, portando i topi a limitare l’assunzione di cibo, agendo sull’ipotalamo all’interno del cervello. Volevamo vedere se LCN2 ha effetti simili negli esseri umani e se una dose di questo ormone sarebbe in grado di attraversare la barriera emato-encefalica“.
Uno studio condotto su pazienti normopeso, in sovrappeso e che presentano obesità
Per condurre la ricerca, il team ha prima analizzato i dati di quattro diversi studi su persone negli Stati Uniti e in Europa che avevano un peso normale, che erano in sovrappeso o che convivevano con l’obesità. In ognuno di questi studi, i volontari hanno ricevuto un pasto a seguito di un digiuno notturno e ne sono stati esaminati i livelli naturali di LCN2 prima e dopo il pasto. I ricercatori hanno scoperto che in coloro che erano normopeso, c’era un aumento dei livelli di LCN2 dopo il pasto, che coincideva con quanto si sentivano soddisfatti dopo aver mangiato.
Al contrario invece, nelle persone in sovrappeso o obese, i livelli di LCN2 risultavano diminuire dopo il pasto. Sulla base di questa risposta, i ricercatori hanno diviso le persone in due gruppi, rispondenti o non rispondenti.
In questo secondo gruppo vi erano coloro che non hanno mostrato alcun aumento della LCN2 dopo il pasto, e che tendevano ad avere una circonferenza della vita più ampia e marcatori più elevati di malattie metaboliche. Sorprendentemente invece, le persone che avevano perso peso dopo un intervento chirurgico di bypass gastrico hanno dimostrato di aver ripristinato la sensibilità all’LCN2.
Una futura cura contro l’obesità
L’analisi dei risultati di questi studi, sembra essere dunque concorde con quanto riscontrato nei topi e suggeriscono che la perdita della regolazione dell’LCN2 è un nuovo meccanismo che contribuisce all’obesità e potrebbe essere un potenziale bersaglio per trattamenti dimagranti.
Per questo motivo, dopo aver verificato che LCN2 può attraversare il cervello, il team ha esaminato se il trattamento con l’ormone può davvero portare ad una minore assunzione di cibo e prevenire l’aumento di peso. Per farlo i ricercatori hanno sottoposto delle scimmie ad un trattamento con LCN2 per una settimana.
Analizzando i risultati dei test, hanno osservato nei primati una diminuzione del 28% dell’assunzione di cibo. Inoltre, dopo solo una settimana di trattamento, le misurazioni del peso corporeo, del grasso corporeo e dei livelli di grasso nel sangue hanno mostrato una tendenza al calo negli animali trattati.
Questi risultati mostrano dunque che questo ormone può frenare l’appetito con una tossicità trascurabile e gettare le basi per il prossimo livello di test LCN2 per uso clinico.
Foto di Anja?#helpinghands #solidarity#stays healthy? da Pixabay
