Un team di scienziati ha scoperto che la proteina spike del nuovo coronavirus inibisce il dolore, il che potrebbe spiegare perché così tanti infettati dal Covid-19 sono asintomatici. Un’indagine condotta dai ricercatori dell’Università dell’Arizona, negli Stati Uniti, ha concluso che il Sars-CoV-2 è in grado di alleviare il dolore. Questa scoperta potrebbe spiegare perché quasi la metà delle persone infette ha pochi, se non nessuno, sintomi, sebbene siano ancora in grado di trasmettere la malattia.
In una dichiarazione, citata da Futurity, lo scienziato Rajesh Khanna spiega che “ha molto senso che la ragione per la diffusione incessante del Covid-19 possa essere dovuta al fatto che, nella fase iniziale della malattia, il paziente si senta bene, come se nulla fosse, perché il dolore è stato soppresso”.
“Se possiamo dimostrare che questo sollievo è la causa della rapida diffusione del Covid-19, sarà di enorme valore“
I virus infettano le cellule ospiti attraverso i recettori proteici sulle membrane cellulari. All’inizio della pandemia, gli scienziati hanno stabilito che la proteina spike Sars-CoV-2 utilizza il recettore dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2) per entrare nel corpo. Poco dopo, nuovi studi hanno indicato che la neuropilina-1 è anche un recettore per il nuovo coronavirus.
In questa nuova indagine, il team è giunto alla conclusione che, molto probabilmente, il picco di proteine è coinvolto in qualche tipo di “elaborazione del dolore“. Molte vie biologiche segnalano la sensazione di dolore nel corpo, essendo la proteina un fattore di crescita endoteliale vascolare-A (VEGF-A) uno di loro. Questa proteina svolge un ruolo essenziale nella crescita dei vasi sanguigni ed è stata collegata a malattie come il cancro, l’artrite reumatoide e, più recentemente, il Covid-19.
Pertanto, quando il VEGF-A si lega al recettore della neuropilina, avvia una serie di eventi che provocano l’ipereccitabilità dei neuroni, che innesca il dolore. La proteina spike nel nuovo coronavirus si lega alla neuropilina esattamente nella stessa posizione del VEGF-A, spiegano gli scienziati.
In laboratorio, il team dell’università americana ha scoperto che “la proteina spike ha completamente invertito la segnalazione del dolore indotta dal VEGF-A“. L’articolo scientifico è stato pubblicato il 1° ottobre su PAIN.
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