La relazione tra il grasso e i neuroni dell’appetito nel cervello è molto più complessa di quanto si possa pensare. Tradizionalmente, il grasso alimentare è stato associato a un aumento dell’appetito e al rischio di sovralimentazione, ma recenti studi hanno messo in discussione la semplice idea che il grasso, da solo, può interrompere o alterare direttamente i meccanismi che regolano l’appetito. I neuroni dell’ipotalamo, una regione chiave del cervello coinvolta nella regolazione dell’energia, dell’appetito e del bilancio metabolico, rispondono a una varietà di segnali metabolici, ma il grasso alimentare non sembra essere il principale attore in questo processo.
I neuroni dell’appetito, in particolare quelli delle popolazioni AgRP (peptidi correlati al gene Agouti) e POMC (pro-opiomelanocortina), svolgono un ruolo centrale nel regolare la fama e la sazietà. Le cellule AgRP stimolano la fame, mentre le cellule POMC inibiscono l’appetito. Questi neuroni sono regolati da segnali ormonali come la leptina e l’insulina, che sono prodotti dal tessuto adiposo e dal pancreas. Tuttavia, l’ingestione di grassi, sebbene influenzi il bilancio energetico complessivo, non sembra influenzare direttamente l’attività di questi neuroni, almeno non in modo immediato o semplice.
Grasso, non è in grado di interrompere i neuroni dell’appetito del cervello
Uno studio condotto su animali ha dimostrato che l’ingestione di grassi, anche in quantità significative, non induce una risposta immediata dei neuroni dell’appetito. Piuttosto, i meccanismi di regolazione dell’appetito sembrano rispondere maggiormente a cambiamenti nei livelli di zucchero nel sangue o di insulina, e ai segnali a lungo termine legati al deposito di grasso corporeo. Il grasso alimentare può influenzare questi segnali attraverso un effetto sul metabolismo lipidico, ma non agisce direttamente sui centri di controllo dell’appetito.
Ciò che sembra giocare un ruolo chiave è invece la composizione generale della dieta e la presenza di altri nutrienti come i carboidrati. Le diete ricche di carboidrati raffinati, ad esempio, possono portare a un rapido aumento e una successiva caduta dei livelli di glucosio nel sangue, stimolando i neuroni dell’appetito a indurre fama in modo più pronunciato. Al contrario, il grasso tende a essere metabolizzato più lentamente e ha un effetto meno drammatico sulla glicemia, il che potrebbe spiegare perché spesso si attribuisce alla presenza di grassi un effetto più saziante, ma non tale da sopprimere direttamente l’appetito.
Un altro elemento importante da considerare è il sistema di ricompensa del cervello, in cui il grasso alimentare può avere un ruolo più significativo. Alimenti ad alto contenuto di grassi e zuccheri sono spesso associati a un aumento della dopamina, un neurotrasmettitore legato alla sensazione di piacere e gratificazione. Questo può portare a una sorta di “dipendenza” da cibi grassi, non tanto perché il grasso stesso interrompe i neuroni dell’appetito, ma perché attiva il circuito di ricompensa, inducendo a desiderare più cibo indipendentemente dai bisogni energetici effettivi.
Il controllo dell’appetito è un fenomeno multifattoriale
Inoltre, l’ipotesi che il grasso non interrompa i neuroni dell’appetito può essere ulteriormente confermata dal fatto che diete a basso contenuto di grassi ma ad alto contenuto di zuccheri possono comunque portare a un aumento dell’appetito e a un incremento del peso corporeo. Questo suggerisce che il controllo dell’appetito è un fenomeno multifattoriale, in cui il grasso gioca un ruolo ma non è il fattore dominante.
Infine, è importante considerare che il corpo umano ha sviluppato, nel corso dell’evoluzione, meccanismi di conservazione dell’energia molto efficienti, progettati per sopravvivere a periodi di scarsità. In questo contesto, il grasso corporeo rappresenta una riserva di energia preziosa e il sistema di regolazione dell’appetito risponde più ai segnali di fame o eccesso energetico generale che alla presenza di grasso alimentare specifico.
In conclusione, il grasso da solo non interrompe direttamente i neuroni dell’appetito nel cervello. La regolazione dell’appetito è influenzata da una combinazione di segnali ormonali, metabolici e neurologici, in cui il grasso alimentare svolge un ruolo, ma non è l’unico né il principale determinante. È il bilancio complessivo tra l’introduzione di nutrienti e la risposta metabolica che incide maggiormente sul comportamento alimentare e sulla regolazione dell’appetito.
