Contrarre il COVID-19 potrebbe avere conseguenze virologiche più complesse della sola infezione da SARS-CoV-2. Un grande studio pubblicato nell’agosto 2026 su Nature mostra infatti che durante le forme acute della malattia possono riattivarsi diversi virus che già vivono silenziosamente nel nostro organismo. Tra questi figurano membri della famiglia degli Herpesviridae, come Epstein-Barr virus (EBV), citomegalovirus (CMV) e herpes simplex, ma anche gli Anelloviridae. Proprio la riattivazione di questi ultimi è risultata associata alla successiva comparsa del Long COVID, aprendo una nuova pista per comprendere i sintomi persistenti dopo l’infezione.
Nel nostro corpo convivono numerosi virus
Essere portatori di un virus non significa necessariamente essere malati. Alcuni microrganismi possono infatti instaurare infezioni croniche o latenti e rimanere nell’organismo per decenni, spesso senza causare sintomi. È il caso dell’EBV, che infetta la grande maggioranza degli adulti, e di altri herpesvirus. Questi agenti vengono normalmente tenuti sotto controllo dal sistema immunitario, ma condizioni di forte stress fisiologico, altre infezioni o immunosoppressione possono favorirne la riattivazione. La nuova ricerca suggerisce che un COVID sufficientemente grave possa creare proprio le condizioni necessarie a risvegliare una parte di questo “viroma” nascosto.
Oltre mille pazienti seguiti per un anno
I ricercatori hanno analizzato 1.154 persone ricoverate per COVID-19, seguendole durante la fase acuta e fino a 12 mesi dopo il ricovero. Attraverso un approccio multi-omico sono stati esaminati campioni di sangue, tamponi nasali e aspirati endotracheali, cercando direttamente l’RNA prodotto dai virus in replicazione. Durante la fase acuta, tracce di riattivazione di almeno un virus cronico sono state rilevate nel 47,9% dei partecipanti valutabili. Gli scienziati hanno inoltre confermato alcune delle dinamiche osservate utilizzando una seconda coorte indipendente, rafforzando l’affidabilità dei risultati.
Ogni virus sembra svegliarsi in momenti diversi
La ricerca ha rivelato una sorta di calendario della riattivazione virale. EBV e Anelloviridae erano più frequentemente rilevati nelle prime fasi del ricovero, mentre herpes simplex 1 e citomegalovirus tendevano a comparire più tardi, con un picco intorno alle tre settimane. Anche i tessuti interessati erano differenti: EBV compariva soprattutto nelle cellule mononucleate del sangue, mentre HSV-1 era maggiormente presente nei campioni respiratori. La scoperta suggerisce che il COVID non provochi semplicemente una generica perdita di controllo immunitario, ma possa modificare in maniera dinamica il delicato equilibrio tra organismo e virus persistenti.
La sorpresa arriva dagli anellovirus
Il risultato più interessante riguarda gli Anelloviridae, una famiglia di virus estremamente comune nell’uomo e generalmente non associata a malattie evidenti. Lo studio ha trovato un’associazione tra la loro riattivazione e il Long COVID. In particolare, i ricercatori hanno osservato una maggiore attività di questi virus in relazione ad alcuni esiti persistenti dopo la fase acuta. È un risultato inatteso proprio perché gli anellovirus sono stati tradizionalmente considerati componenti relativamente innocui del viroma umano. La loro presenza potrebbe però riflettere, o eventualmente contribuire a, uno stato di alterazione immunitaria prolungata.
Anche Epstein-Barr rimane sotto osservazione
L’Epstein-Barr virus resta comunque uno dei principali sospettati nello studio del Long COVID. Già ricerche precedenti avevano trovato un’associazione tra marcatori di riattivazione dell’EBV e sintomi persistenti come stanchezza e problemi neurocognitivi. Uno studio del 2025 ha inoltre collegato la riattivazione recente di EBV a disfunzioni polmonari persistenti in alcuni pazienti con Long COVID. La nuova ricerca amplia però il quadro: invece di concentrarsi esclusivamente sull’EBV, mostra che SARS-CoV-2 può alterare contemporaneamente l’equilibrio di diverse famiglie virali presenti nell’organismo.
Associazione non significa ancora causa
La cautela è fondamentale. Lo studio non dimostra che gli anellovirus causino il Long COVID, né che eliminare questi virus possa curarlo. Potrebbe verificarsi anche il contrario: una forte alterazione del sistema immunitario provocata dal COVID potrebbe contemporaneamente favorire la riattivazione virale e aumentare la probabilità di sviluppare sintomi persistenti. Gli stessi autori sottolineano che i risultati mostrano associazioni e non un rapporto causale. Inoltre, la ricerca ha studiato persone ricoverate, quindi i risultati non possono essere automaticamente estesi a chi ha avuto infezioni lievi.
Il Long COVID potrebbe coinvolgere un intero ecosistema virale
La scoperta aggiunge così un nuovo elemento al complicato puzzle del Long COVID, una condizione probabilmente determinata da molteplici meccanismi: persistenza di componenti virali, alterazioni immunitarie, autoimmunità e riattivazione di infezioni precedenti sono alcune delle ipotesi studiate. La nuova ricerca suggerisce di guardare al nostro organismo come a un ecosistema nel quale SARS-CoV-2 può modificare gli equilibri tra sistema immunitario e virus già presenti. Capire se uno di questi virus contribuisca direttamente ai sintomi potrebbe avere conseguenze terapeutiche importanti. Per ora, però, il risultato più solido è un altro: durante il COVID non si muove soltanto SARS-CoV-2, ma può risvegliarsi una parte del nostro viroma nascosto.
